Système angiotensine-rénine-aldostérone: un schéma, des fonctions et son rôle

Le système rénine-angiotensine-aldostérone est un complexe d'enzymes et d'hormones qui favorisent l'homéostasie. Régule l'équilibre entre le sel et l'eau dans le corps et le niveau de pression artérielle.

Le mécanisme de travail

La physiologie du système rénine-angiotensine-aldostérone provient à la limite des substances corticales rénales et médullaires, où il existe des cellules juxtaglomérulaires qui produisent une peptidase (enzyme) - rénine.

La rénine est l'hormone et le lien initial du RAAS.

Situations dans lesquelles la rénine est libérée dans le sang

Il y a plusieurs conditions dans lesquelles l'hormone pénètre dans la circulation sanguine:

1. Réduction du flux sanguin vers le tissu rénal - dans les processus inflammatoires (glomérulonéphrite, etc.), avec la néphropathie diabétique, les tumeurs du rein.
2. Réduction du volume de sang circulant (avec saignement, vomissements répétés, diarrhée, brûlures).
3. Une baisse de la pression artérielle. Dans les artères des reins, il y a des barorécepteurs qui réagissent aux changements de la pression systémique.
4. Changement dans la concentration des ions sodium. Dans le corps humain, il y a des accumulations de cellules qui répondent aux changements dans la composition ionique du sang en stimulant la production de rénine. Le sel est perdu avec une transpiration abondante, et aussi avec des vomissements.
5. Stress, stress psycho-émotionnel. L'appareil juxtaglomérulaire du rein est innervé par des nerfs sympathiques activés par des influences psychologiques négatives.

Dans le sang, la rénine rencontre une protéine -l'angiotensinogène produit par les cellules du foie et en extrait un fragment. L'angiotensine I est formée, qui est la source d'exposition à l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA). En conséquence, l'angiotensine II est produite, qui sert de deuxième lien et est un puissant vasoconstricteur du système artériel (vaisseaux rétrécis).

Effets de l'angiotensine II

Objectif: augmenter la pression artérielle.

1. Favorise la synthèse de l'aldostérone dans la zone glomérulaire du cortex surrénalien.
2. Il affecte le centre de la faim et de la soif dans le cerveau, provoquant un appétit "salé". Le comportement humain devient motivé par la recherche d'eau et d'aliments salés.
3. Affecte les nerfs sympathiques, favorisant la libération de norépinéphrine, qui est aussi un vasoconstricteur, mais moins faible en action.
4. Affecte les vaisseaux, provoquant leur spasme.
5. Participe au développement de l'insuffisance cardiaque chronique: favorise la prolifération, la fibrose des vaisseaux sanguins et du myocarde.
6. Réduit le taux de filtration glomérulaire.
7. Il inhibera la production de bradykinine.

L'aldostérone est le troisième composant qui agitsur les tubules terminaux des reins et favorise la libération des ions de potassium, de magnésium et l'absorption inverse (réabsorption) de sodium, de chlore, d'eau. Pour cette raison, le volume de fluide circulant augmente, les chiffres de pression artérielle augmentent et le débit sanguin rénal augmente. Les récepteurs à l'aldostérone sont disponibles non seulement dans les reins, mais aussi dans le cœur, les vaisseaux.

Lorsque le corps atteint l'homéostasie, vasodilatateurs (substances qui dilatent les vaisseaux sanguins) - bradykinine et callidinum - commencent à être produites. Et les composants du RAAS sont détruits dans le foie.

Schéma du système rénine-angiotensine-aldostérone

Comme n'importe quel système, le RAAS peut échouer. La physiopathologie du système rénine-angiotensine-aldostérone se manifeste dans les conditions suivantes:

1. La défaite du cortex surrénalien (infection,hémorragie et traumatisme). L'état de la carence en aldostérone se développe, et le corps commence à perdre du sodium, du chlore et de l'eau, ce qui entraîne une diminution du volume du liquide circulant et une diminution de la pression artérielle. L'état est compensé par l'administration de solutions salines et de stimulateurs de récepteurs à l'aldostérone.
2. Tumeur du cortex surrénalien conduit à l'excèsl'aldostérone, qui réalise ses effets et augmente la pression. En outre, les processus de division cellulaire deviennent plus actifs, l'hypertrophie et la fibrose du myocarde se développent, et l'insuffisance cardiaque se développe.
3. La pathologie du foie, lorsque la destruction de l'aldostérone est perturbée et son accumulation a lieu. La pathologie est traitée avec des bloqueurs de récepteurs à l'aldostérone.
4. Sténose de l'artère rénale.
5. Les maladies inflammatoires des reins.

L'importance du RAAS pour la vie et la médecine

Système rénine-angiotensine-aldostérone et son rôle dans le corps:

• participe activement au maintien d'une pression artérielle normale;
• assure l'équilibre de l'eau et des sels dans le corps;
• maintient l'équilibre acide-base du sang.

Le système peut échouer. En influençant ses composants, vous pouvez combattre l'hypertension. Le mécanisme de l'apparition de l'hypertension rénale est également étroitement lié au RAAS.

Groupes de médicaments très efficaces synthétisés grâce à l'étude du RAAS

1. "Prilami". Inhibiteurs (bloqueurs) de ACE. L'angiotensine I ne passe pas dans l'angiotensine II. Pas de vasoconstriction - pas d'augmentation de la pression artérielle. Médicaments: Amprilan, Enalapril, Captopril, etc. Les inhibiteurs de l'ECA améliorent significativement la qualité de vie des patients diabétiques, en assurant la prévention de l'insuffisance rénale. Les préparations sont prises avec une dose minimale, ce qui ne provoque pas de diminution de la pression, mais améliore seulement le débit sanguin local et la filtration glomérulaire. Les médicaments sont indispensables en cas d'insuffisance rénale, de maladie cardiaque chronique et constituent l'un des moyens de traitement de l'hypertension (en l'absence de contre-indications).
2. "Sartans". Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II. Les navires n'y réagissent pas et ne rétrécissent pas. Préparations: Losartan, Eprosartan et autres.

Le contraire de la rénine-angiotensine-aldostéronele système est kinin. Par conséquent, le blocage de la RAAS conduit à une augmentation des composants sanguins du système kinine (bradykinine, etc.), ce qui influence favorablement les tissus cardiaques et des parois vasculaires. Myocarde ne se sent pas la faim, parce que la bradykinine augmente la circulation sanguine locale, stimule la production de vasodilatateurs naturels dans les cellules des canaux collecteurs médullaires rénaux et microcytes - E et I2 Prostaglandines. Ils neutralisent l'action pressive de l'angiotensine II. Les navires non spasmatic qui fournit un débit sanguin adéquat aux organes et tissus, le sang n'est pas retardé et réduit la formation de plaques d'athérosclérose et de caillots sanguins. Kininy affecte favorablement les reins, augmente la diurèse (production quotidienne d'urine).